Références scientifiques NeuroMagné²

Introduction

1.1- Physiologie du magnésium : fonctions enzymatiques, distribution et homéostasie.

Le magnésium (Mg²⁺) est un ion minéral indispensable au maintien de l’homéostasie et au bon fonctionnement de l’organisme. Élément chimique de numéro atomique 12 et de masse molaire atomique de 24,3 g/mol, il constitue le quatrième cation le plus abondant de l’organisme, après le calcium, le potassium et le sodium, et le deuxième cation intracellulaire le plus représenté après le potassium.

Sur le plan biologique, le magnésium joue un rôle central dans l’activité enzymatique : il intervient comme cofacteur dans plus de 600 réactions enzymatiques, impliquées notamment dans le métabolisme énergétique, la synthèse protéique, ainsi que la stabilité et la fonction de l’ADN et de l’ARN. À ce titre, il participe à près de 80 % des fonctions métaboliques connues, soulignant son caractère fondamental pour la physiologie cellulaire1.

Le magnésium est également essentiel au transport actif des ions calcium et potassium à travers les membranes cellulaires. Ce mécanisme conditionne la conduction de l’influx nerveux, la contraction musculaire, ainsi que le maintien d’un rythme cardiaque normal, illustrant son rôle clé dans la fonction neuromusculaire et cardiovasculaire2.

Chez l’adulte, le contenu corporel total en magnésium est estimé à environ 25 g. Toutefois, moins de 1% de ce magnésium est présent dans le compartiment sanguin. La majeure partie est stockée dans les os, qui constituent le principal réservoir et participent à un échange dynamique avec le magnésium circulant, en étroite interaction avec le métabolisme du calcium et du phosphate. Les muscles représentent un autre compartiment majeur, où le magnésium est indispensable au processus de contraction. Par ailleurs, la concentration de magnésium dans les érythrocytes est environ trois fois supérieure à celle mesurée dans le sérum. Le magnésium est également détecté dans plusieurs sécrétions biologiques, telles que la salive, le suc gastrique, les sécrétions intestinales (notamment jéjunales) et le liquide céphalorachidien, témoignant de son implication systémique.

À l’échelle cellulaire, le magnésium est localisé dans le cytoplasme, le noyau et diverses structures subcellulaires, la mitochondrie constituant son principal site de concentration. La majorité du magnésium intracellulaire est liée à l’ATP et aux protéines, conditionnant ainsi la production d’énergie et la stabilité structurale des macromolécules3.

En raison de cette distribution majoritairement intracellulaire et osseuse, la concentration sérique de magnésium ne reflète qu’imparfaitement le statut magnésien global. Ainsi, une magnésémie normale n’exclut pas une déplétion tissulaire significative. Cette limitation explique pourquoi une simple prise de sang est insuffisante pour diagnostiquer de manière fiable une carence en magnésium.

Face à cette difficulté, plusieurs approches alternatives ont été proposées, incluant la mesure du magnésium dans les érythrocytes, la salive ou l’urine, l’évaluation du magnésium ionisé, ainsi que le test de charge en magnésium. Ce dernier, basé sur l’excrétion urinaire après administration parentérale, est considéré par certains auteurs comme l’une des méthodes les plus pertinentes pour apprécier le statut magnésien, bien qu’aucun consensus unanime n’ait été établi à ce jour4. Cette absence de méthode de référence unique souligne la complexité de l’évaluation du magnésium et suggère que les carences pourraient être sous-estimées en pratique clinique.

1.2- Apports nutritionnels et sources alimentaires.

Les besoins en magnésium varient selon l’âge, le sexe et l’état physiologique. Chez l’adulte, les références nutritionnelles françaises 5 fixent les apports conseillés à environ 380 mg/jour pour les hommes et 300 mg/jour pour les femmes, valeurs qui s’appliquent également aux femmes enceintes ou allaitantes. Ces besoins sont augmentés dans certaines situations telles que la grossesse, l’allaitement, le vieillissement, l’activité physique intense ou l’exposition chronique au stress, en raison d’une absorption intestinale réduite ou de pertes accrues Ces recommandations françaises actualisées complètent les références antérieures d’autres instances internationales 5,6.

Sur le plan nutritionnel, le magnésium est principalement apporté par les fruits à coque, les graines, les légumineuses, les céréales complètes et les légumes verts, le magnésium constituant l’atome central de la chlorophylle. Certaines eaux minérales peuvent également représenter une source non négligeable. Toutefois, la biodisponibilité du magnésium alimentaire peut être limitée par la présence de phytates, de fibres ou par des facteurs digestifs individuels, contribuant à un statut magnésien suboptimal même en présence d’apports apparemment suffisants7,8. Malgré sa large distribution dans l’alimentation, les apports alimentaires en magnésium sont fréquemment inférieurs aux recommandations dans les populations occidentales, notamment en raison du raffinage des céréales, de la faible consommation de végétaux et de la transformation industrielle des aliments.

1.3- Conséquences d’un déficit en magnésium.

La carence en magnésium, souvent qualifiée de « carence silencieuse », se manifeste par un large spectre de symptômes neuromusculaires, neuropsychiques et cardiovasculaires. Elle peut se traduire par des crampes musculaires, des tremblements, une fatigabilité accrue et des troubles du sommeil. Sur le plan neuropsychique, une hypomagnésémie est associée à une irritabilité, une anxiété accrue, des troubles de l’humeur et une diminution des performances cognitives, reflétant le rôle central du magnésium dans la régulation de l’excitabilité neuronale. Au niveau cardiovasculaire, un déficit magnésien est lié à des palpitations, des troubles du rythme et à une augmentation du risque d’hypertension. À long terme, un statut magnésien insuffisant a été associé à une augmentation du risque de pathologies chroniques telles que les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et certains troubles neuropsychiatriques 8 – 10.

Compte tenu de la distribution majoritairement intracellulaire et osseuse du magnésium, la mesure du magnésium sérique ne reflète qu’imparfaitement le statut magnésien global, ce qui contribue au sous-diagnostic des déficits.

Une des méthodes permettant d’obtenir une évaluation plus fiable du statut magnésien est le dosage du magnésium érythrocytaire. Toutefois, les signes cliniques évocateurs étant peu spécifiques et souvent discrets, cet examen est rarement prescrit, ce qui contribue au sous-diagnostic des déficits magnésiens.

Dans ce contexte, la supplémentation en magnésium, sous des formes à biodisponibilité élevée, peut représenter une stratégie pertinente pour restaurer un statut magnésien optimal et soutenir les fonctions neuromusculaires, psychologiques et métaboliques.

Rôle du magnésium sur le cerveau

Comme indiqué précédemment, il a été établi qu’un statut insuffisant en magnésium est associé à l’anxiété, à la dépression ainsi qu’aux troubles de l’humeur 11,12. En situation de stress, l’organisme libère des catécholamines et des corticostéroïdes; lorsque cette libération se prolonge, elle conduit à une perte progressive de magnésium 13. Par ailleurs, une carence en magnésium favorise à son tour une sécrétion accrue de ces hormones du stress, instaurant un cercle vicieux qui accentue encore la déplétion magnésienne 14.

Les concentrations en magnésium ont également été corrélées à l’état de santé général et à la qualité de vie. Une étude rétrospective (n = 81) a mis en évidence qu’un statut magnésien plus élevé était associé à de meilleurs scores de qualité de vie dans l’ensemble des dix dimensions du questionnaire SF-36 (Short Form-36 Health Survey), outil d’évaluation de la santé et de la qualité de vie 15. La supplémentation en magnésium apparaît ainsi pertinente non seulement comme soutien potentiel dans l'amélioration de la qualité du sommeil mais également dans la gestion du stress, de l’anxiété et de la dépression 11,16,17.

L'ingrédient étoile : Le L-thréonate de magnésium (MgT/MagteinⓇ)

Le L-thréonate de magnésium (MgT) est un nouveau sel de magnésium présentant une biodisponibilité cérébrale supérieure 18. Des études chez l' animal et chez l’homme ont montré que le magnésium sous forme de sel avec le L-thréonate, est transporté efficacement à travers la barrière hémato-encéphalique jusqu'aux cellules neuronales. Le secret réside dans l'acide thréonique (un métabolite de la vitamine C) auquel le magnésium est lié. Des données expérimentales suggèrent une implication de transporteurs de glucose GLUT, très présents au niveau de la barrière hémato-encéphalique, pour "faire passer" le magnésium dans le compartiment cérébral 18.

3.1- Actions et mécanismes d’action :

Le MgT agit principalement au niveau neuronal, en augmentant la concentration de magnésium cérébral, ce qui :

3.1.1- Augmente la plasticité synaptique et la connectivité fonctionnelle :

Mécanismes d’action:

1. a) Modulation de l’homéostasie calcique via le récepteur NMDA 19.

Au repos, l’ion magnésium (Mg²⁺) exerce un blocage voltage-dépendant du canal calcique du récepteur NMDA (glutamatergique). Ce mécanisme limite l’entrée massive et anarchique de calcium dans le neurone, réduisant ainsi l’hyperexcitabilité neuronale associée au stress et à l’anxiété .

1. b) Réduction de l’excitotoxicité et amélioration du rapport signal/bruit 18.

En limitant l’activation spontanée des récepteurs NMDA, le magnésium diminue les phénomènes d’excitotoxicité. Seuls les signaux synaptiques de forte intensité permettent le déplacement du Mg²⁺, garantissant un rapport signal/bruit optimal et une transmission synaptique plus efficace. Cette action se traduit en une amélioration de la concentration et de la clarté cognitive .

1. c) Activation des voies neurotrophiques (BDNF/CREB) 20.

Le magnésium favorise l’activation de la voie CREB, entraînant une augmentation de la production du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF). Le BDNF soutient la survie neuronale, stimule la neurogenèse et renforce les connexions synaptiques, contribuant à la neuroprotection et à la consolidation de la mémoire à long terme .

3.1.2- Améliore l'énergie cérébrale :

Mécanismes d’action:

1. a) Libération et utilisation de l’énergie cellulaire (complexe Mg-ATP) 3.

Au niveau cellulaire, l’ATP existe quasi exclusivement sous forme de complexe Mg-ATP. Le magnésium stabilise cette molécule et permet son hydrolyse, étape indispensable à la libération de l’énergie nécessaire aux processus neuronaux. Cette action contribue à une disponibilité énergétique optimale au niveau cérébral, se traduisant par une réduction de la fatigue cognitive .

1. b) Soutien du fonctionnement mitochondrial et de la production énergétique 3.

Le magnésium agit comme cofacteur essentiel de la chaîne respiratoire mitochondriale et de la phosphorylation oxydative. Un statut magnésien adéquat permet de maintenir une production efficace d’ATP, tandis qu’un déficit ralentit ces processus énergétiques. Le soutien du métabolisme mitochondrial par le magnésium permet ainsi de limiter la perte d’endurance mentale lors d’efforts cognitifs prolongés .

1. c) Prévention de la défaillance des pompes ioniques neuronales 3.

Le magnésium est indispensable au fonctionnement des pompes ioniques dépendantes de l’ATP, impliquées dans le maintien des gradients électrochimiques et de l’excitabilité neuronale. En préservant l’activité de ces pompes, le magnésium contribue à la stabilité neuronale, ce qui se traduit cliniquement par une prévention de l’instabilité neurale et du déclin de la vigilance .

3.1.3- Maintient l’homéostasie ionique :

Mécanismes d’action :

1. a) Modulation positive des récepteurs GABA-A (système inhibiteur) 14.

Le magnésium agit comme un modulateur allostérique positif des récepteurs GABA-A, augmentant l’affinité du GABA pour son récepteur et renforçant ainsi la transmission inhibitrice. Cette modulation favorise une diminution de l’excitabilité neuronale et du tonus neuromusculaire, se traduisant par une amélioration de la qualité du sommeil et de la relaxation musculaire.

1. b) Limitation de l’hyperactivation des récepteurs NMDA (système glutamatergique) 21.

Le magnésium limite l’hyperactivation des récepteurs NMDA glutamatergiques, évitant l’installation d’un état d’hyperexcitabilité neuronale persistante. Cette action contribue à une régulation plus équilibrée de l’activité neuronale, se traduisant par une réduction de l’agitation mentale et de l’hyperréactivité.

1. c) Régulation de la cascade du stress via l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) 22.

Le magnésium freine l’activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien en limitant la libération d’ACTH et l’activation excessive des récepteurs aux corticostéroïdes, notamment au cortisol. Cette régulation atténue les réponses neuroendocriniennes au stress, offrant une protection contre les effets délétères du stress chronique, tels que le burn-out.

3.2- Effets physiologiques et neurocognitifs démontrés chez l’humain:

3.2.1- Optimisation de la qualité de sommeil et du fonctionnement diurne .

Dans un essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo, une supplémentation de 1 g de L-thréonate de magnésium pendant 21 jours chez 80 adultes sains a significativement amélioré la qualité du sommeil. Les améliorations observées concernaient notamment les phases de sommeil profond et paradoxal (REM), ainsi que la qualité du réveil. Des bénéfices significatifs ont également été rapportés sur l’humeur, l’énergie, la vigilance mentale, l’activité quotidienne et la productivité, accompagnés d’une diminution de l’irritabilité 23.

Ces résultats sont complétés par une étude plus récente menée chez des adultes plus jeunes (18–45 ans) présentant une insatisfaction subjective du sommeil. Dans cet essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo, la supplémentation en L-thréonate de magnésium (Magtein®, 2 g/jour pendant 6 semaines) a entraîné une amélioration significative des troubles du sommeil auto-rapportés (p = 0,043), avec un effet particulièrement marqué chez les sujets présentant des troubles du sommeil plus sévères (p = 0,031) 24. En revanche, aucune différence significative n’a été observée sur les paramètres objectifs de sommeil mesurés par dispositif portable (Oura Ring), suggérant que les bénéfices perçus du sommeil pourraient être médiés par des mécanismes neurophysiologiques plutôt que par une modification directe de l’architecture du sommeil. Fait notable, cette étude a également mis en évidence une réduction significative de la fréquence cardiaque nocturne (p = 0,030) et une augmentation de la variabilité de la fréquence cardiaque (p = 0,036), indicateurs d’une amélioration de l’équilibre du système nerveux autonome et d’une diminution du stress physiologique, susceptibles de contribuer à une meilleure récupération nocturne 24.

3.2.2- Amélioration des fonctions cognitives globales et exécutives.

Un essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo chez 54 patients âgés de 50-70 ans présentant une déficience cognitive a rapporté une amélioration des fonctions cognitives globales ainsi que des fonctions exécutives après huit et douze semaines de supplémentation en MgT 25.

Ces observations ont été étendues à une population adulte plus jeune et en bonne santé. Dans l’étude de Lopresti & Smith (2026) 24, la supplémentation en Magtein® a conduit à une amélioration significative du score composite de cognition globale du NIH Cognitive Toolbox par rapport au placebo (p = 0,043), avec des effets particulièrement marqués sur la mémoire de travail et la mémoire épisodique. De plus, une réduction moyenne de 7,5 ans de l’âge cognitif cérébral estimé a été observée, suggérant un effet mesurable sur l’efficacité neurocognitive fonctionnelle.

3.2.3- Atténuation de l'anxiété, du stress et des réactions de peur .

Une autre essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo conduit chez 51 patients âgés de 50-70 ans a montré que la supplémentation en MgT réduisait significativement le stress et l’anxiété auto-déclarés, ainsi que les scores cliniques de peur, après six et douze semaines de consommation 24.

Ces effets anxiolytiques sont cohérents avec les données physiologiques observées chez les adultes plus jeunes dans l’étude de Lopresti & Smith (2026) 24, où l’augmentation de la variabilité de la fréquence cardiaque et la réduction de la fréquence cardiaque nocturne indiquent une diminution du tonus sympathique et une meilleure régulation du stress, mécanisme central dans la réduction de l’anxiété et de l’hyper-éveil.

3.2.4- Amélioration de la mémoire et de l'attention .

Les études précédemment menées chez des sujets âgés ont également rapporté une amélioration des performances mnésiques, incluant la mémoire de travail et la mémoire épisodique, ainsi que de l’attention, à la suite d’une supplémentation en MgT 25,26.

Ces effets ont été confirmés chez les adultes plus jeunes dans l’étude de Lopresti & Smith (2026) 24, qui a mis en évidence une amélioration significative de la mémoire de travail, de la mémoire épisodique et du temps de réaction (p = 0,031), indiquant une optimisation des processus attentionnels et du traitement cognitif rapide.

3.2.5- Amélioration des capacités d'apprentissage .

Une autre étude qui combine le L-thréonate de magnésium avec la vitamine B6, la vitamine C et la phosphatidylsérine, a démontré une amélioration significative de la mémoire, l’apprentissage associatif, la reconnaissance de figures, le rappel et l'association visage-personnage 27.

Les données de Lopresti & Smith (2026) 24, montrant une amélioration de la mémoire de travail et de la mémoire épisodique, fournissent un support mécanistique supplémentaire à l’hypothèse selon laquelle le MgT favorise les capacités d’apprentissage via l’optimisation de la plasticité synaptique et de l’efficacité cognitive.

Posologie:

-Dose courante : 1 g/j de L-thréonate de magnésium.

-Durée : de 3 à 12 semaines.

Sécurité, tolérance et contre-indications :

Le MgT est très bien toléré 23.

Contre-indications :

De manière générale, il est recommandé d’inviter les femmes enceintes et allaitantes à prendre l’attache d’un professionnel de santé avant toute supplémentation.

La supplémentation en magnésium est contre-indiquée en cas d’insuffisance rénale.

Synergie des actifs de NeuroMagné.

6.1- Bisglycinate de magnésium:

Le bisglycinate de magnésium est une forme chélatée dans laquelle le magnésium est lié à deux molécules de glycine, un acide aminé neutre. Cette structure confère au bisglycinate des propriétés distinctes en termes de biodisponibilité, de tolérance digestive et de distribution physiologique.

Points clés:

6.1.1- Biodisponibilité élevée et absorption optimisée.

Le bisglycinate de magnésium présente une biodisponibilité supérieure à celle de nombreuses formes inorganiques de magnésium (sulfate, carbonate…). La chélation avec la glycine protège l’ion Mg²⁺ des interactions défavorables dans le tractus digestif et permet une absorption partielle via les transporteurs d’acides aminés, en complément des voies classiques d’absorption ionique 28.

6.1.2- Excellente tolérance gastro-intestinale.

Contrairement à certaines formes de magnésium à effet osmotique marqué, le bisglycinate est associé à une meilleure tolérance digestive, avec une incidence réduite de diarrhées ou d’inconfort intestinal. Cette caractéristique favorise l’observance, notamment lors de supplémentations prolongées ou à doses modérées à élevées 28.

6.1.3- Contribution conjointe du magnésium et de la glycine.

La glycine, au-delà de son rôle de ligand, possède des propriétés physiologiques propres. Elle agit comme neurotransmetteur inhibiteur au niveau du système nerveux central et participe à la modulation de l’excitabilité neuronale. L’association magnésium–glycine pourrait ainsi contribuer à des effets bénéfiques sur la relaxation, le sommeil et la gestion du stress, par des mécanismes complémentaires 29.

6.1.4- Intérêt dans les situations de stress et de fatigue.

Grâce à sa bonne biodisponibilité et à sa tolérance élevée, le bisglycinate de magnésium est particulièrement adapté aux situations de stress chronique, de fatigue physique ou mentale, et chez les sujets présentant une sensibilité digestive. Une amélioration du statut magnésien dans ces contextes est associée à une meilleure régulation neuromusculaire et neuropsychique 11.

6.1.5- Adapté à une supplémentation de fond.

Le bisglycinate de magnésium est souvent considéré comme une forme pertinente pour une supplémentation quotidienne de fond, en raison de son équilibre entre efficacité, sécurité et tolérance. Il permet de soutenir le statut magnésien global sans induire de pics osmotiques intestinaux ni d’effets indésirables majeurs, ce qui est essentiel dans une approche préventive ou fonctionnelle.

6.2- Vitamine B6:

La vitamine B6 (pyridoxine) et le L-thréonate de magnésium présentent des mécanismes d’action complémentaires au niveau neurochimique, métabolique et neuroendocrinien, justifiant leur association dans la prise en charge du stress, de l’anxiété et de la fatigue mentale.

Points clés:

6.2.1- Optimisation du métabolisme et de la biodisponibilité du magnésium.

Plusieurs études ont montré que la vitamine B6 influence positivement le métabolisme du magnésium, avec une augmentation des concentrations magnésiennes circulantes et tissulaires après supplémentation et facilite l’absorption, le passage à travers la membrane cellulaire et son utilisation dans les centaines de réactions enzymatiques où le magnésium intervient 30. Cette interaction favorise la disponibilité intracellulaire du magnésium, indispensable à son rôle de cofacteur enzymatique dans le métabolisme énergétique et la fonction neuromusculaire.

6.2.2- Régulation de la neurotransmission et de l’équilibre émotionnel.

La vitamine B6 intervient comme cofacteur de plus de 100 réactions enzymatiques, dont celles impliquées dans la synthèse de neurotransmetteurs essentiels tels que le GABA, la sérotonine et la dopamine 31 . Par cette action, elle contribue à la modulation des circuits neurobiologiques associés à l’anxiété et à la dépression. En synergie, le magnésium module l’excitabilité neuronale via les récepteurs NMDA et GABA-A, renforçant l’équilibre neurochimique et la stabilité émotionnelle 14 .

6.2.3- Modulation de la réponse au stress et de l’axe neuroendocrinien.

La vitamine B6 pourrait atténuer certaines réponses physiologiques au stress, notamment par des effets hypotenseurs et une limitation de l’impact des corticostéroïdes 32. Le magnésium, quant à lui, participe à la régulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) et limite la libération excessive de catécholamines. Leur action conjointe contribue à une meilleure adaptation au stress et à une réduction des manifestations somatiques et psychiques associées 33.

6.2.4- Impact clinique sur le stress, la fatigue et la santé mentale.

Une carence en vitamine B6 est associée à un risque accru d’anxiété et de dépression , tandis que la supplémentation a montré des effets bénéfiques sur les symptômes émotionnels, notamment l’irritabilité, la dépression et la fatigue 34 . Dans une étude randomisée contrôlée de phase IV, l’ajout de vitamine B6 à une supplémentation en magnésium a potentialisé de manière significative la réduction du stress chez des adultes hypomagnésémiques présentant un stress sévère, avec des bénéfices supérieurs à ceux observés avec le magnésium seul 35. D’autres données suggèrent également un bénéfice clinique au quotidien de l’association magnésium–vitamine B6 chez les personnes souffrant de stress, d’anxiété et de dépression 36 .

6.3- Vitamine D3:

La vitamine D3 (cholécalciférol) et le L-thréonate de magnésium présentent une complémentarité fonctionnelle au niveau neurobiologique, reposant sur des mécanismes convergents de régulation neurochimique, neurotrophique et synaptique.

Points clés:

6.3.1- Optimisation de l'absorption intestinale et la biodisponibilité du magnésium.

La vitamine D contribue à améliorer l’absorption intestinale du magnésium en modulant les mécanismes de transport minéral au niveau intestinal et en optimisant l’homéostasie calcium–phosphate, créant ainsi un environnement favorable à la biodisponibilité du magnésium 37 – 39 .

6.3.2- Régulation des neurotransmetteurs et de l’axe anxiété–stress.

La vitamine D3 intervient dans la régulation de la synthèse cérébrale de neurotransmetteurs clés, notamment la sérotonine et la dopamine, via la modulation de l’expression de la tryptophane hydroxylase et des enzymes dopaminergiques 40. Par ce mécanisme, elle contribue à la régulation de l’axe anxiété–stress, au maintien d’un tonus thymique stable et au bon fonctionnement des circuits exécutifs impliqués dans la motivation, la prise de décision et le contrôle inhibiteur. En parallèle, le L-thréonate de magnésium module l’excitabilité neuronale par la régulation des récepteurs NMDA et GABA-A, renforçant ainsi l’équilibre neurochimique global et la résilience au stress 14,19.

6.3.3- Soutien de la plasticité synaptique et des fonctions cognitives.

La vitamine D3 participe à l’augmentation de la signalisation neurotrophique en modulant l’expression de facteurs neurotrophiques, en particulier le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF). Cette action favorise la plasticité synaptique, substrat biologique essentiel des processus de mémorisation, d’apprentissage et de flexibilité cognitive 41. Le L-thréonate de magnésium, quant à lui, augmente la disponibilité cérébrale du magnésium et stimule la voie CREB/BDNF, contribuant à la consolidation des connexions synaptiques et à l’amélioration des fonctions cognitives 20.

6.3.4- Interaction métabolique et optimisation fonctionnelle.

Le magnésium est un cofacteur indispensable des enzymes impliquées dans l’activation hépatique et rénale de la vitamine D3. Un statut magnésien adéquat est donc essentiel pour assurer l’efficacité biologique de la vitamine D. Le L-thréonate de magnésium, en améliorant les niveaux intracérébraux de Mg²⁺, soutient indirectement les effets neuroprotecteurs et neuromodulateurs de la vitamine D3, renforçant la cohérence fonctionnelle de cette association dans le soutien de la santé mentale et cognitive 39.

Conclusion:

Le L-thréonate de magnésium est une forme ciblée de magnésium capable d’augmenter spécifiquement les concentrations de magnésium cérébral. Il présente des effets démontrés sur la plasticité synaptique, le métabolisme énergétique cérébral et le maintien de l’homéostasie ionique, étayés par des données mécanistiques et cliniques cohérentes chez l’humain. Ces effets peuvent être renforcés par l’association avec le bisglycinate de magnésium, qui soutient le statut magnésien global et la tolérance digestive, ainsi qu’avec les vitamines B6 et D3, lesquelles améliorent l’absorption, la biodisponibilité et l’utilisation cellulaire du magnésium tout en exerçant des actions complémentaires sur la neurotransmission, la réponse au stress et la plasticité synaptique. Sur cette base, la formule NeuroMagné® présente un intérêt particulier dans le soutien de la qualité du sommeil, la gestion du stress chronique et de l’anxiété légère, le déclin cognitif léger, le vieillissement cérébral et les situations de forte charge intellectuelle.

Références Bibliographiques

1. IOM. Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride [Internet]. Washington, D.C.: National Academies Press; 1997
2. Rude RK, Singer FR, Gruber HE. Skeletal and Hormonal Effects of Magnesium Deficiency. J Am Coll Nutr.2009;28(2):131‑41.
3. Swaminathan R. Magnesium metabolism and its disorders. Clin Biochem Rev. 2003;24(2):47‑66.
4. Witkowski M, Hubert J, Mazur A. Methods of assessment of magnesium status in humans: a systematic review. Magnes Res.2011;24(4):163‑80.
5. ANSES. Publication des nouvelles références nutritionnelles en vitamines et minéraux pour la population française | Anses - Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail [Internet]. 2021.
6. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific Opinion on Dietary Reference Values for magnesium. EFSA J [Internet]. 2015 ;13(7).
7. Volpe SL. Magnesium in Disease Prevention and Overall Health. Adv Nutr. 2013;4(3):378S-383S.
8. Gröber U, Schmidt J, Kisters K. Magnesium in Prevention and Therapy. Nutrients. 2015;7(9):8199‑226.
9. Rosanoff A, Weaver CM, Rude RK. Suboptimal magnesium status in the United States: are the health consequences underestimated? Nutr Rev.2012;70(3):153‑64.
10. De Baaij JHF, Hoenderop JGJ, Bindels RJM. Magnesium in Man: Implications for Health and Disease. Physiol Rev.2015;95(1):1‑46.
11. Boyle N, Lawton C, Dye L. The Effects of Magnesium Supplementation on Subjective Anxiety and Stress—A Systematic Review. Nutrients. 2017;9(5):429.
12. Derom ML, Sayón-Orea C, Martínez-Ortega JM, Martínez-González MA. Magnesium and depression: a systematic review. Nutr Neurosci. 2013;16(5):191‑206.
13. Günther T, Ising H, Merker HJ. [Electrolyte and collagen content of rat heart in chronic Mg-deficiency and stress (author’s transl)]. J Clin Chem Clin Biochem Z Klin Chem Klin Biochem. 1978;16(5):293‑7.
14. Cuciureanu MD, Vink R. Magnesium and stress. In: Vink R, Nechifor M, éditeurs. Magnesium in the Central Nervous System [Internet]. Adelaide (AU): University of Adelaide Press; 2011.
15. Viebahn I, Porta S, Kisters K. Magnesium status correlates with health and quality of life. Trace Elem Electrolytes. 2016;33(2):70.
16. Botturi A, Ciappolino V, Delvecchio G, Boscutti A, Viscardi B, Brambilla P. The Role and the Effect of Magnesium in Mental Disorders: A Systematic Review. Nutrients. 2020;12(6):1661.
17. Kirkland AE, Sarlo GL, Holton KF. The Role of Magnesium in Neurological Disorders. Nutrients.2018;10(6):730.
18. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, Huang C, Zhang L, Li B, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010;65(2):165‑77.
19. Nowak L, Bregestovski P, Ascher P, Herbet A, Prochiantz A. Magnesium gates glutamate-activated channels in mouse central neurones. Nature.1984;307(5950):462‑5.
20. Szewczyk B, Poleszak E, Sowa-Kućma M, Siwek M, Dudek D, Ryszewska-Pokraśniewicz B, et al. Antidepressant activity of zinc and magnesium in view of the current hypotheses of antidepressant action. Pharmacol Rep PR. 2008;60(5):588‑9.
21. Spasic S, Biorac M, Jovanovic N, Lopicic S, Kovacevic S, Nesovic Ostojic J, et al. Magnesium Ions as Modulators of Voltage-Gated and Ligand-Gated Ion Channels in Central Neurons. Int J Mol Sci. 2025;26(24):12152.
22. Murck H. Magnesium and Affective Disorders. Nutr Neurosci. 2002;5(6):375‑89.
23. Hausenblas HA, Lynch T, Hooper S, Shrestha A, Rosendale D, Gu J. Magnesium-L-threonate improves sleep quality and daytime functioning in adults with self-reported sleep problems: A randomized controlled trial. Sleep Med X. 2024;8:100121.
24. Lopresti AL, Smith SJ. The effects of magnesium L-threonate (Magtein®) on cognitive performance and sleep quality in adults: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Front Nutr. 2026;12:1729164.
25. Liu G, Weinger JG, Lu ZL, Xue F, Sadeghpour S. Efficacy and Safety of MMFS-01, a Synapse Density Enhancer, for Treating Cognitive Impairment in Older Adults: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. J Alzheimers Dis JAD. 2016;49(4):971‑90.
26. Hewlings, S, Douglas S. A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Comparator Trial Evaluating Mag-tein® Magnesium Supplement on Quality of Life as Related to Levels of Stress, Anxiety, Fear and Other Indicators. EC Nutrition, 17, 07-14.
27. Zhang C, Hu Q, Li S, Dai F, Qian W, Hewlings S, et al. A Magtein®, Magnesium L-Threonate, -Based Formula Improves Brain Cognitive Functions in Healthy Chinese Adults. Nutrients. 2022;14(24):5235.
28. Schuette SA, Lashner BA, Janghorbani M. Bioavailability of Magnesium Diglycinate vs Magnesium Oxide in Patients with Ileal Resection. J Parenter Enter Nutr. 1994;18(5):430‑5.
29. Yamadera W, Inagawa K, Chiba S, Bannai M, Takahashi M, Nakayama K. Glycine ingestion improves subjective sleep quality in human volunteers, correlating with polysomnographic changes: Effects of glycine on polysomnography. Sleep Biol Rhythms. 2007;5(2):126‑31.
30. Fathizadeh N, Ebrahimi E, Valiani M, Tavakoli N, Yar MH. Evaluating the effect of magnesium and magnesium plus vitamin B6 supplement on the severity of premenstrual syndrome. Iran J Nurs Midwifery Res. 2010;15(Suppl 1):401‑5.
31. Dakshinamurti K, Stephens MC. Pyridoxine deficiency in the neonatal rat. J Neurochem. 1969;16(11):1515‑22.
32. McCarty MF. High-dose pyridoxine as an ‘anti-stress’ strategy. Med Hypotheses.2000;54(5):803‑7.
33. Billard JM. Ageing, hippocampal synaptic activity and magnesium. Magnes Res. 2006;19(3):199‑215.
34. Kafeshani M, Feizi A, Esmaillzadeh A, Keshteli AH, Afshar H, Roohafza H, et al. Higher vitamin B6 intake is associated with lower depression and anxiety risk in women but not in men: A large cross-sectional study. Int J Vitam Nutr Res. 2020;90(5‑6):484‑92.
35. Pouteau E, Kabir-Ahmadi M, Noah L, Mazur A, Dye L, Hellhammer J, et al. Superiority of magnesium and vitamin B6 over magnesium alone on severe stress in healthy adults with low magnesemia: A randomized, single-blind clinical trial. Song Y, éditeur. PLOS ONE. 2018;13(12):e0208454.
36. Noah L, Dye L, Bois De Fer B, Mazur A, Pickering G, Pouteau E. Effect of magnesium and vitamin B6 supplementation on mental health and quality of life in stressed healthy adults: Post‐hoc analysis of a randomised controlled trial. Stress Health. 2021;37(5):1000‑9.
37. Hardwick LL, Jones MR, Brautbar N, Lee DBN. Magnesium Absorption: Mechanisms and the Influence of Vitamin D, Calcium and Phosphate. J Nutr. 1991;121(1):13‑23.
38. Fleet JC, Schoch RD. Molecular mechanisms for regulation of intestinal calcium absorption by vitamin D and other factors. Crit Rev Clin Lab Sci. 2010;47(4):181‑95.
39. Uwitonze AM, Razzaque MS. Role of Magnesium in Vitamin D Activation and Function. J Am Osteopath Assoc. 1 mars 2018;118(3):181.
40. Cui X, Pertile R, Liu P, Eyles DW. Vitamin D regulates tyrosine hydroxylase expression: N-cadherin a possible mediator. Neuroscience.2015;304:90‑100.
41. Groves NJ, Kesby JP, Eyles DW, McGrath JJ, Mackay-Sim A, Burne THJ. Adult vitamin D deficiency leads to behavioural and brain neurochemical alterations in C57BL/6J and BALB/c mice. Behav Brain Res. 2013;241:120‑31.

Autrices:

Myriam POUSSE (Docteure en Pharmacie, Directrice Scientifique)

Reyes RODENAS (Docteure en Pharmacie, Chercheuse Scientifique)

Date: 13/01/2026